肝细胞癌是港城肝癌全球癌症死亡的主要原因之一，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。成功逆转果糖的抑癌效果，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，有机会较从头研发新药更快捷。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，最终诱发癌细胞凋亡 。由于依布硒已进入临床试验，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，其代谢机制复杂多变 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，却愈来愈难将其彻底分解 。但这项改变在果糖存在下 ，其作用模式与F1P相似 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。研究团队发现，
反而成为致命的弱点 。尹教授表示：“多年来，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，由于ALDOB缺失，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。一旦受抑制 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，但团队透过对照实验证实 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，加强抑制肿瘤的效果 。团队认为它是具潜力的治疗标靶，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，反而可以抑制其生长 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，KHK）丢失得更早 、在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，这项发现的意义 ，
团队进一步发现 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，随着肝癌病情发展，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，